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Pesquisadores do Instituto Karolinska, na Suécia, divulgaram recentemente um estudo na revista científica Molecular Psychiatry que desvendou um sinal precoce do Alzheimer, até então desconhecido: um aumento metabólico nas mitocôndrias do hipocampo, uma parte do cérebro. Essa descoberta pode não apenas possibilitar um diagnóstico mais precoce da doença, mas também abrir portas para novos métodos de intervenção precoce.

Segundo Per Nilsson, professor associado do Instituto Karolinska, essa doença começa a se desenvolver cerca de 20 anos antes dos sintomas aparecerem, tornando a detecção precoce crucial, especialmente à luz dos medicamentos retardadores que estão surgindo. Entre eles, destaca-se o Lecanemabe, comercializado como Leqembi nos Estados Unidos, que visa eliminar as placas de proteína beta-amiloide no cérebro de pacientes com Alzheimer.

Embora represente um avanço no tratamento da doença, o Lecanemabe enfrenta limitações, sendo indicado apenas para casos muito iniciais e com potenciais riscos. O novo estudo sueco busca contribuir para a melhoria dos diagnósticos precoces, permitindo que medicamentos como esse sejam aplicados de maneira mais eficaz.

Utilizando um modelo de Alzheimer em camundongos semelhante ao humano, os pesquisadores observaram um aumento no metabolismo das mitocôndrias em animais jovens, seguido por alterações nas sinapses cerebrais. Essas mudanças afetaram a autofagia, o processo de reciclagem celular que impede o acúmulo de substâncias no cérebro.

O aumento no metabolismo foi identificado no hipocampo, uma região crucial para a memória de curto prazo e afetada nas fases iniciais do Alzheimer. As análises revelaram o acúmulo de vesículas chamadas autofagossomos nas sinapses, interrompendo seu funcionamento. Isso abre perspectivas para um possível novo tratamento, como sugere Per Nilsson:

“Essas descobertas destacam a importância de manter as mitocôndrias funcionais e o metabolismo normal das proteínas. No futuro, poderemos realizar testes em ratos para verificar se novas moléculas que estabilizam a função mitocondrial e autofágica podem retardar a progressão da doença.”

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